список тестов A

Общая характеристика: Альбумин-негликозилированный белок, синтезируемый паренхиматозными клетками печени в количестве 12-15 г/ сутки. Его содержание составляет около 60% общего белка. В плазме альбумин отвечает, в основном, за поддержание онкотического давления, также участвует в транспорте различных соединений (свободных жирных кислот, билирубина, гормонов, ионов металлов и медикаментов). В связи с этим, понижение концентрации альбумина в крови имеет существенное влияние на фармакокинетику лекарственных средств. Также альбумин выполняет функцию белкового резерва организма. Сывороточный альбумин имеет период полураспада 18-20 дней. Этот период сокращается в условиях увеличения катаболизма: при тяжелых инфекциях, кровотечениях, хирургических вмешательствах, потере белка при нарушении функции почек, желудочно-кишечного тракта и кожи. Таким образом, альбумин считается «негативным» активатором острой фазы (снижается реакция на острые инфекционные и воспалительные процессы).
Альбумин также является индикатором общего пищевого статуса организма, особен­ но у пожилых людей с различными хроническими заболеваниями. Определение уров­ ня альбумина позволяет контролировать питание пациента и является тестом оценки функции печени. Уровни альбумина ниже 2,0-2,5 г/дл, связанные с нефротическим син­ дромом, циррозом печени или энтеропатией с потерями белка, могут привести к отекам.

Показания к назначению:
Оценка состояния питания, белкового обмена; отечные синдромы; почечные заболева­ ния, связанные с протеинурией; цирроз печени

Референтные значения: r/л: Взрослые: 35,0-52,0. Дети: 0-4 дня жизни: 28,0-44,0; 4 дня жизни -14 лет: 38,0-54,0; 14-18 лет: 32,0-45,0
Коэффициент перерасчета: г/ л х 0,1 = г/дл; г/ дл х 10 = г/ л; г/ л х 15,2 = мкмоль/л

Интерпретация результатов

Повышение уровня: синдром дегидратации, инфекционные заболевания (холера), обширные ожоги, тяжелые травмы
Понижение уровня: повышенные потери белка, острое и хроническое воспаление, снижение белкового синтеза в печени, повышение катаболизма белков, детский возраст, беременность III триместра, лактация, длительный постельный режим

Интерферирующие факторы Повышение: оральные контрацептивы.
Понижение: аллопуринол, аспарагиназа, азатиоприн, хлорпропамид, цисплатин, декстран, эстрогены, ибупрофен, изониазид, нитрофурантоин, пероральные контра­ цептивы, фенитоин, преднизон (высокие дозы), вальпроевая кислота

Преаналитика:
Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: колориметрический
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000; Roche Diagnostics (Швейцария)

Общая характеристика: Аланинаминотрансфераза (АЛТ)-фермент, который входит в класс трансфераз и катализирует обратимый перенос аминогруппы (NH2) из амино­ кислоты (аланин) а-кетоглутарата, приводя к образованию глутамата и пировиноград­ ной кислоты. АЛТ находится, главным образом, в печени, на уровне печеночных клеток (причем расположен в цитозоле) и в порядке убывания концентрации-в почках, мио­ карде, скелетных мышцах и поджелудочной железе. При повреждении или разрушении клеток под воздействием инфекционных или токсических факторов энергетический метаболизм клетки нарушается. Это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз), вызывая повышение активности АЛТ в крови. В норме в крови содержится небольшое количество фермента. Степень подъема активности фермента говорит о выраженности цитолитического синдрома, но не всегда указывает на глубину поражения органа, поэтому наиболее целесообразными являются серийные определения АЛТ в динамике. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ

Показания к назначению:

Диагностика заболеваний печени; дифференциальный диагноз заболеваний желчевы­ водящих путей и поджелудочной железы; наблюдение за динамикой и лечением вирус­ ных гепатитов; дифференциальная диагностика желтух

Референтные значения: Ед/л: Женщины: до 33,0. Мужчины: до 41,0. Коэффициент перерасчета: Ед/л х 0,0167 = мккат/л

Интерпретация результатов

Повышение уровня: заболевания печени, шок, тяжелые ожоги, инфекционный мо­ нонуклеоз, острый лимфобластный лейкоз, сердечно-сосудистая патология: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардит, острый панкреатит, тяжелый гестоз второго триместра беременности, миозит, миодистрофия, травмы мышц, рабдомио­ лиз, полимиозит и дерматомиозит, внутримышечные инъекции, ожирение.

Понижение уровня: инфекции мочеполовой системы, опухоли различного происхож­ дения, дефицит пиридоксальфосфата (недостаточное питание, употребление алкого­ ля), заболевания печени (алкогольный гепатит, жировая инфильтрация печени), бере­ менность.

Интерферирующие факторы

Повышение: холестатики, анаболические стероиды, никотиновая кислота, оральные контрацептивы, этанол (в избытке), соли железа, ингибиторы МАО, меркаптопурин, метотрексат, метохифуоран, метилдопа, сульфаниламиды, аминогликозиды, азитро­ мицин, цефалоспорины, кларитромицин, клиндамицин, клофибрат, клотримазол, ци­ клоспорин, фторхинолоны

Понижение: аспирин, фенотиазины, интерферон

Преаналитика:
Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: кинетический
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000, Roche Diagnostics (Швейцария)

Общая характеристика: Аспартатаминотрансфераза (АСТ)-фермент, представитель трансаминаз. АСТ участвует в обмене аминокислот, который осуществляется во всех метаболически активных клетках. АСТ присутствует в тканях миокарда, печени, ске летных мышц, почек, поджелудочной железы, мозга, селезенки. Наиболее резкие изменения активности АСТ наблюдаются при повреждении сердечной мышцы и заболеваниях печени. Активность фермента повышена у 93-98% больных с инфарктом миокарда, активность может увеличиваться в 2-20 раз. При этом АСТ повышается в сыворотке через 6-8 часов, максимальной активности достигает через 24-36 часов, снижается до нормального уровня к 5-6 дню. Существует зависимость между размерами очага некроза в сердечной мышце и уровнем АСТ в сыворотке крови. Расширение зоны инфаркта приводит к появлению второго цикла повышения активности. АСТ повышается также при остром гепатите и других тяжелых поражениях гепатоцитов, метастазах в печени. Важным показателем является соотношение активности АСТ/ АЛТ (коэффициент де Ритиса), его значение целесообразно рассчитывать только при повышенной активности одного или обоих ферментов

Показания к назначению:

Диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и других заболева­ ний сердечной мышцы; патология печени

Референтные значения: Ед/л: Мужчины: до 40,0. Женщины: до 32,0
Коэффициент перерасчета: Ед/л х 0,0167 = мk аt/л

Интерпретация результатов

Повышение уровня: инфаркт миокарда, заболевания печени, обструкция желчных внепеченочных путей, септические состояния, хирургические вмешательства на серд­ це, рабдомиолиз, злоупотребление алкоголем, инфекционный мононуклеоз, назначе­ ние апиоидов пациентам с заболеваниями желчного тракта

Понижение уровня: тяжелые некротические поражения печени, разрыв печени, у па­ циентов, проходящих почечный диализ, хронический дефицит витамина В6 (мальну­ триция, прием алкоголя)

Интерферирующие факторы

Повышают: препараты, вызывающие холестаз (аминосалициловая кислота, анаболи­ ческие стероиды, бензодиазепины, карбамазепин и др.); препараты с гепатотоксиче­ ским действием: аллопуринол, аминосалициловая кислота, амиодарон, амитриптилин, анаболические стероиды, хлорамфеникол, циклоспорин, диклофенак, глибенкламид, меркаптопурин, никотиновая кислота, оральные контрацептивы, ибупрофен, имипра­ мин, индометацин, изониазид, ингибиторы МАО, меркаптопурин, метотрексат, метил­ допа, папаверин, пенициллины, сульфаниламиды, рифампицин, салицилаты Понижают: аскорбиновая кислота, аллопуринол, циклоспорин, ибупрофен, метрони­ дазол, пеницилламин, прогестерон, рифампицин, симвастатин

Преаналитика:
Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: кинетический
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000; Roche Diagnostics (Швейцария)

Общая характеристика: Амилаза - гидролитический фермент, разлагает крахмал и гликоген до мальтозы . Амилаза образуется преимущественно в слюнных железах и поджелудочной железе, поступает затем соответственно в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки и участвует в переваривании углеводов. В сыворотке кро­ ви выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы . Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопие­ вы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. Поэтому уровень амилазы может быть повышен при целом ряде заболеваний, имеющих сходную картину с острым панкреа­ титом (остром аппендиците, перитоните, перфоративной язве желудка, кишечной не­ проходимости, холецистите, тромбозе брыжеечных сосудов, феохромоцитоме, диабе­ тическом ацидозе, после операций по поводу пороков сердца, приеме лекарственных препаратов и т.д.). Повышение амилазной активности носит, в большинстве случаев, реактивный характер. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы (макроамилаза), поэтому не прохо­ дит через почечные клубочки. При этом содержание её в сыворотке возрастает, в моче наблюдается нормальная активность амилазы. При раке поджелудочной железы актив­ ность амилазы повышена немного или остается нормальной, поэтому для диагности ки рака поджелудочной железы тест малоинформативен. При подозрении на острый панкреатит целесообразно проводить определение концентрации фермента с другими показателями поражения железы, например, определяя активность липазы

Показания к назначению:

Заболевания поджелудочной железы; заболевания слюнных желез (эпидемический па­ ротит); муковисцидоз; синдром «острого живота»

Референтные значения: Ед/л: 28,0-100,0

Интерпретация результатов

Повышение уровня: заболевания поджелудочной железы, макроамилаземия, эпи­ демический паротит, острый перитонит, сахарный диабет (кетоацидоз), заболевания желчных путей, почечная недостаточность, травмы брюшной полости, прерывание эк­ топической беременности, повреждения черепа, некоторые опухоли яичников и лег­ ких, прием алкоголя, беременность

Понижение уровня: недостаточность функции поджелудочной железы, панкреатэк­ томия, панкреонекроз, выраженный муковисцидоз, острый и хронический гепатит, ти­ реотоксикоз, инфаркт миокарда, токсикоз при беременности, ранний детский возраст (у детей до 1 года), состояния, сопровождающиеся гиперхолестеринемией

Интерферирующие факторы

Повышение: аспарагиназа, азатиоприн, каптоприл, циметидин, клофибрат, корти­ костероиды, ципрогептадин, диданозин, эстрогены, этакриновая кислота, фуросемид, ибупрофен, индометацин, мефенаминовая кислота, метилдофа, нитрофурантоин, перо­ ральные контрацептивы, пентамидин, фенилбутазон, сульфонамиды, сулиндак, тетра­ циклин.

Понижение: анаболические стероиды

Преаналитика:

Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: ферментативно-колориметрический анализ (протокол IFCC) Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000; Roche Diagnostics (Швейцария)

Общая характеристика: Стрептолизин является гемолизином, продуцируемым стрептококками группы А. У инфицированных пациентов стрептолизин выступает в качестве антигена, на который организм вырабатывает специфические антитела. По­ вышение данного показателя свидетельствует о сенсибилизации организма к стрепто­ кокковым антигенам . Уровень АСЛ-0 начинает увеличиваться на первой неделе после установления стрептококковой инфекции и достигает максимума на 2-4 неделе. При отсутствии осложнений или рецидиве инфекции уровень АСЛ-0 нормализуется после 6-12 месяцев. Стойкое повышение уровня АСЛ-0 увеличивает вероятность развития осложнений ревматизма. В период реконвалесценции показатель снижается, по срав­ нению с острым периодом. Максимальную диагностическую и прогностическую цен­ ность имеет серийное исследование (с интервалом около 1-2 недель). Титр АСЛ-0 мо­ жет быть повышен и у здоровых носителей стрептококка.

Показания к назначению:

Подтверждение воздействия стрептококкового стрептолизина; наблюдение за дина­ микой течения стрептококковой инфекции при ревматизме
Референтные значения: МЕ/мл: Дети: до 150,0. Взрослые: до 200,0

Интерпретация результатов

Повышение уровня: ревматизм, стрептококковые инфекции, острый диффузный гло­ мерулонефрит

Интерферирующие факторы

Повышение: носительство бета-гемолитического стрептококка группы Al, кожные инфекции, вызванными стрептококком, заболевания печени.
Понижение: антибактериальная терапия (подавление гуморального ответа).

Преаналитика:
Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: иммунотурбидиметрический
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000, Roche Diagnostics (Швейцария)

Общая характеристика: Иммунные антитела возникают вследствие изоиммуниза­ ции при парентеральном поступлении в организм несовместимого в групповом отно­ шении антигена, при иноrруппной беременности, при переливании крови, несовме­ стимой по системе АВО, а также при проведении некоторых прививок и иммунизации. Различают иммунные полные и неполные антитела. Полные антитела агглютинируют эритроциты в солевой среде, хотя иногда агглютинация может происходить и в колло­ идной среде. Полные антитела относятся к классу М, появляются рано, имеют крупную молекулу, почти не проникают через плаценту, поэтому не имеют большого практиче­ ского значения в развитии ГБН. Неполные агглютинирующие и блокирующие антитела (класс G, А) агглютинируют эритроциты в коллоидной среде, в сыворотке, в альбумине. Они появляются позднее, легко проникают через плаценту, поэтому имеют решаю­ щее значение в развитии гемолитической болезни. Иммунизация при беременности по АВО-системе является второй причиной развития гемолитической болезни новоро­ жденных и развивается при сочетаниях, если мать имеет группу крови О, а ребенок - А (90%) или В (10%), и в отдельных случаях-Ав.

Показания к назначению:

Диагностика иммунологической несовместимости по группе крови

Референтные значения:

Естественные антитела, иммунные полные антитела, иммунные неполные антитела Не обнаружены/ Обнаружены

Интерпретация результатов

В ходе исследования определяют три вида антител:

• нормальные полные антитела-аrrлютинины (rемолизины) а и В (термолабильные);
• иммунные полные антитела анти-А и анти-В (термостабильные);
• иммунные неполные антитела анти-А и анти-В (термостабильные).
• Общий вывод делают на основании сопоставления результатов всех исследований:
• полное отсутствие всех антител или наличие естественных антител в титре а-ан­ тител не выше 1:256 и В-антител не выше 1:128 (*) при отсутствии иммунных антител анти-А и анти-В (полных и неполных) свидетельствует об отсутствии у человека иммунизации групповыми факторами по системе АВО к моменту про­ ведения исследования («норма»);
• высокий титр естественных антител-а выше 1:256 и В выше 1:128 (*)-даже при отсутствии иммунных антител анти-А и анти-В (полных и неполных), свидетель­ ствует о состоянии повышенной сенсибилизации организма, и позволяет пред­ положить предшествующее поступление в организм антигена, не совместимого по системе АВО;
• наличие иммунных антител, полных или неполных, свидетельствует о том, что имело место поступление в организм антигена, не совместимого по системе АВО. Титр этих антител, как правило, бывает ниже титра естественных антител а и В. Чаще определяемые титры для иммунных полных антител-!:8, неполных-!:32.

Преаналитика:
Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер с антикоагулянтом ЭДТА без rелевой фазы

Общая характеристика: АЧТВ определяют по длительности образования кровяного сгустка после добавления к плазме крови кальция и парциального тромбопластина. Тест позволяет оценить наличие дефицита факторов II, V, VIII, IX, Х, XI, XII (удлинение времени свертывания); наличие волчаночного антикоагулянта. Удлинение АЧТВ свя­ зано с повышенным риском кровотечений, уменьшение-с тромбозом . Уровень АЧТВ не зависит от количества тромбоцитов

Показания к назначению:

• Выявление врожденных или приобретенных дефицитов факторов коагуляции, ингибиторов при наличии клиники гипокоагуляции (кровоточивости);
• В комплексе диагностики гемофилии и болезни Виллебранда;
• В комплексе оценки гемостаза при тромботических осложнениях (для скрининга на наличие АФС);
• Мониторинг лечения нефракционированным гепарином;
• Предоперационная оценка риска развития кровотечения;
• В комплексе ведения беременных (оценка рисков развития кровотечений / тромбозов)

Референтные значения: секунды: 22,7-31,8

Интерпретация результатов:

На фоне «нормальноrо» ПВ с удлиненным АЧТВ наблюдается дефицит одного из факторов VIII, IX, XI и/ или XII.
На фоне «удлиненноrо» ПВ с нормальным АЧТВ наблюдается возможный дефицит фактора VII.
На фоне «удлиненных» ПВ и АЧТВ наблюдается дефицит одного из факторов I, II, V, Х. Удлинение АЧТВ- свидетельство rипокоаrуляции/rиперкоаrуляции (при АФС): врожденные и приобретенные дефициты факторов внутреннего пути гемостаза: VIII (гемофилия А), IX (гемофилия В), XI, XII, Х, V, II, дефицит прекаликреина и кинина , де­ фицит фактора Виллебранда, АФС, применение прямых и непрямых антикоагулянтов, фибринолитиков, дефицит витамина К, гипо- или афибриногенемия, заболевания пе­ чени , две-синдром, состояние после трансфузий крови, хронический гломерулонеф­ рит, системные заболевания соединительной ткани.

Укорочение АЧТВ- при метастазировании опухолей различной локализации , при острой кровопотери, на начальных стадиях две-синдрома (фаза гиперкоагуляции), при нормальной беременности.
Интерферирующие факторы

Удлиняют: антибиотики, аспарагиназа, аспирин, варфарин, гепарин, тромболитиче­ ские препараты (стрептокиназа, урокиназа), хинин, холестирамин, циклофосфамид, эноксапарин.

Укорачивают: тромбопластин, гемолизированная кровь, КОК

Преаналитика:

Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер с антикоагулянтом натрия цитрат (1:9) без гелевой фазы